اصلاً، دانشمندان را این کار متوقف نمی سازد. تجارب مربوط به غیرفعال کردن ژن های پیری اکنون به طور هم زمان در چندین لابراتوار انجام می شود.
کهنسالان جوان
اولین مطلب در مورد ژن پیری در سال 1996 در مجله Science منتشر شد. نویسندگان آن، دانشمندان جاپانی و ایالات متحده، افراد مبتلا به سندرم ورنر را مورد مطالعه قرار دادند - با این بیماری بدن دو برابر سریع تر از حالت طبیعی پیر میشود و شخص در چهل سالگی مانند هشتاد ساله معلوم میشود. محققان به تغییر جهشی در ژن WRN واقع در کروموزوم هشتم متوجه شده اند. آنها پیشبینی کردند که نسبت آن برخی پروسه های مهم در بدن مختل میشوند و این پیری را تسریع می کند.
چند سال بعد، این حدس تا حدی تأیید شد. فقط کسانی از سندرم ورنر واقعاً رنج می برند که دو کاپی از ژن تغییر یافته جهشی WRN دارند. ولی گمان نمیرود که آن را به معنای واقعی کلمه ژن پیری محسوب نمود: این میانجی است که بر سایر قسمت های DNA اثر می گذارد.
واقعیت این است که WRN پروتئینی تولید می کند که ساختار و یکپارچگی DNA انسان را حفاظت می کند. هرگونه نقص آن (و آنها، در صورت وجود تغییر جهشی در این ژن، ناگزیر اند) مکانیزم های تکثیر و ترمیم مالیکول آسیب دیده را تغییر می دهد. این به نوبه خود، بر کار سایر قسمت های ژنوم از جمله موارد مرتبط با پیری نیز تأثیر میکند.
پیرتر نسبت به سن خود
در مورد ژن گیرنده ملانوکورتین (MC1R) که اخیراً توسط دانشمندان هالندی، انگلیسی و چینی کشف شده است، بدگمانی بوجود آمده است. آنها ژنوم 2693 مردم کهنسال را با ظواهر بیرونی سن که در عکس های شان انعکاس یافته، مقایسه کرده اند.
پس از تجزیه و تحلیل بیش از هشت میلیون پولی مورفیزم یک نوکلئوتیدی - تفاوت در تسلسلDNA به اندازه فقط یک نوکلئوتید، ما دریافتیم: آنهایی که در ژن MC1R قرار دارند، با علائم خارجی پیری ارتباط دارند. بنابراین، افراد با دو کاپی نوع تغییریافته جهشیMC1R به طور متوسط دو سال از سن واقعی خود پیرتر به نظر می رسند.
محققان هشدار میدهند که دو سال - ظاهراً کم است. ولی اگر حاملان این تغییر جهشی سگرت میکشند و طرز سالم زندگی را پیش نمی برند، پس فاصله بین نمای ظاهری و سن واقعی شان افزایش خواهد یافت.
یک نوع تغییر یافته جهشی از ژن nsd1 به روشی مشابه عمل می کند. طبق گفته دانشمندان کانادایی و انگلیسی، کسانی که از هریک از والدین شان کاپی دریافت کرده اند، از همسالان خود پیرتر معلوم می شوند.
ژن CD36 که سال گذشته توسط متخصصان ژنتیک امریکا کشف شده، در پروسه های پیری نقش مهمی دارد. ظاهراً این ژن مسوول قطع تقسیم سلول ها است که نشاندهنده مرگ قریب الوقوع آنها است.
دانشمندان سوئیسی با ژن PUM2 تجارب انجام میدهند. در سلولهای جوان پروتئین تولید شده برای سنتز پپتیدها ضروری است. اما در افراد مسن تر، به یک مانع جدی تبدیل می شود: مالیکول های آن بطور درهم و برهم درگیر می شوند و از انتقال دستورالعمل RNA از هسته به قسمت هایی از سلول که پروتئین ها در آن جمع می شوند جلوگیری می کنند.
دانشمندان می گویند اگر PUM2 به موقع از DNA جدا یا قطع شود، پیری کاهش می یابد و این ژن را در کرم های نماتد مسدود می کند. میتوکندری در همه سلول ها جوان تر است و حیوانات بسیار طولانی تر از همتایان اصلاح نشده خود زندگی می کنند. اما در موش ها، این روش چندان مؤثر نبود. میتوکندری ها فقط در سلولهای روده جوانتر هستند.
در مرحله بعدی آزمایشات با کشت سلولهای انسانی انجام می شود. محققان امیدوارند که بتوانند روشی مطمئن تر برای کاهش میزان پروتئین تولید شده توسط PUM2 بدون تصحیح ژنوم پیدا کنند.
