به عقیده متخصصین، تا 75% از این عوارض را می توان با درمان مناسب، ترک سگرت کشیدن و نوشیدن مشروب الکلی جلوگیری نمود. اگر شیوه زندگی کاملاً مربوط به وجدان بیماران می باشد، پس معالجه - صلاحیت دانشمندان است. در روز جهانی قلب خبرگزاری «اسپوتنیک» در مورد شیوه های جدید حملات قلبی معلومات میدهد که به زودی برای همه قابل دسترسی خواهند بود.
هنگام حمله قلبی چه رخ میدهد؟
در اکثریت اشخاص زود یا دیر در عروق قلب رسوبات اترواسکلروتیک - رسوبات کلسترول و استرهای آن در جدارهای شریانی بوجود می آیند. این که این چگونه رخ میدهد، دانشمندان بطور کل معلوم نموده اند. دلایل اصلی آن سگرت کشیدن، اضافه وزن، فشار بالای خون اند. اما اینکه چرا عروق قلب به طور عمده صدمه می بینند، هنوز مشخص نشده است.
این رسوبات اترواسکلروتیک با گذشت زمان رشد می کنند و مانع جریان نورمال خون از طریق عضله قلب میگردند. رسوبات بزرگ می توانند باعث درد در پشت شوند و حتی منجر به درد صدری (ستینوکاردی) شوند. فاجعه واقعی هنگامی رخ می دهد كه چنین رسوبات پاره شوند و به جدار رگ آسیب برسانند و محتویات آن به خون شخص نفوذ نمایند.
در این لحظه، خون لخته شده (ترومبوسیت ها) فعال می شوند و در محل پارگی جمع می شوند و ترومبوس در آنجا تشکیل می شود. به طور معمول، این روش باید جان مریض را با خونریزی نجات دهد، اما در مورد عضله قلب می تواند کشنده ثابت گردد. قلب انسان همیشه به جریان مقدار زیادی خون نیاز دارد و حتی وقفه های کوتاه در این پروسه خطرناک است. به این ترتیب، نیم ساعت پس از بوجودآمدن خون لخته شده، سلولهای عضله قلب می میرند. این پروسه را حمله قلبی می نامند. در نتیجه، قلب نمی تواند مانند گذشته کار کند.
امروز درمان سکته قلبی عمدتاً توسط کاهش ریتم قلب انجام می شود (این امر نیاز به اکسیجن را در قلب کاهش می دهد، به این معنی که احتمال زنده ماندن عضله قلب و انحلال لخته های خون بیشتر میشود). اما رویای واقعی تقریباً همه دانشمندانی که در این عرصه کار می کنند، یافتن شیوه احیای کامل قلب است، تا به جای سلول های مرده سلول های نو بوجود آیند. منطقی ترین استفاده از نیروی خود بدن برای این کار، تنظیم فعالیت ژن هایی است که می تواند با تشکیل سلول های قلب ارتباط داشته باشند.
به نظر محققان انستیتوت ویزمن (اسرائیل)، مناسب ترین کاندید برای این نقش "ژن قلب" Erbb2 است. انسداد آن در موش ها به این واقعیت منجر میشد که چوچه ها با جدارهای قلبی نازک و کشیده به دنیا می آمدند. با افزایش فعالیت این ژن در نشخوارکنندگان، برعکس، یک قلب غول پیکر با تعداد کافی از دهلیزها رشد کرد. ولی هنگامی که دانشمندان مقدار Erbb2 را بطور موقت و بلافاصله پس از سکته قلبی افزایش دادند، قلب حیوانات کاملاً به نورم فیزیولوژیکی خود باز میگشت.
دانشمندان روسی از پوهنتون دولتی مسکو و مرکز ملی تحقیقات طبی نیز موفق شدند عضله قلب موشهای لابراتواری که دچار حمله قلبی شده بودند، به طور کامل احیا کنند. آنها یک مولکول DNA خاص - به اصطلاح پلازمید، ایجاد کردند که جدا از کروموزوم ها قادر به تکثیر مستقل است. این شامل دو ژن بسیار متفاوت، VEGF165 و HGF است. اولی رشد رگهای خونی جدید را تحریک میکند و دومی سلولهای بنیادی قلب را مجبور به تبدیل شدن به فیبرهای عضلاتی جدید می کند.
طوریکه تحقیقات نشان داده، دارو به رشد سلول هایی مساعدت میکند که رگ های خونی را تشکیل می دهند و تبدیل سلول های ستونی را به انساج میوکارد در موش ها تحریک می کند. در نتیجه، اندازه زخم های روی عضله قلب در حیوانات تجربوی کاهش یافته و خود قلب نیز بسیار بهتر فعالیت می کند.
15 بیمار اولی نتایج مشابهی را نشان دادند که VentriGel برای چند هفته به بدن آنها تزریق شد. بطور کل، داوطلبان بیش از 18 تزریق دریافت نکردند. قبل از هر تزریق، و همچنین سه و شش ماه پس از آن، افراد تحت MRI قلب قرار گرفتند و بررسی صورت گرفت. یک سال بعد، همه بیماران فعالیت جسمانی را بهتر تحمل کردند و طی زمان آزمایش مسافت بیشتری را طی کردند. علاوه بر این، علائم نارسایی قلبی آنها کاهش می یابد. در آینده نزدیک مرحله دوم آزمایشی آغاز خواهد شد که در آن تعداد بیشتری از بیماران شرکت خواهند کرد.
